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Diabète

publié le : 14 novembre 2018

En 2015 la Fédération Internationale du Diabète estimait le nombre de personnes

diabétiques à 415 millions dans le monde entier, et en France la même année 3,7 millions de personnes prenaient un traitement médicamenteux pour leur diabète (soit 5,4% de la population).

Le diabète, qui se caractérise par une hyperglycémie chronique est une maladie néanmoins hétérogène de par sa présentation clinique et son évolutivité.

Le seuil d’hyperglycémie permettant de définir un diabète est fixé à 1.26 g/l lorsque le dosage de la glycémie est réalisé à jeun (et vérifié à 2 reprises) et à 2 g/l s’il existe des signes d’hyperglycémie ou lors d’un dosage 2 h après une charge orale de 75 g de glucose (OMS). L’hémoglobine glyquée ou HbA1c, résultant de la fixation lente et irréversible de glucose à l’extrémité N-terminale d’une ou des deux chaînes bêta de l’hémoglobine et reflétant l’équilibre glycémique sur les 3 derniers mois, entrerait également dans la définition à partir d’un seuil à 6.5 % selon l’American Diabetes Association.

La classification d’un diabète est importante en termes d’orientation thérapeutique et de suivi même si cela n’est pas toujours évident au moment du diagnostic.Il est habituellement divisé en diabète de type 1 (environ 10%), dû à la destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas, conduisant généralement à un déficit en insuline ; et diabète de type 2 (85 à 90%) dû à un déficit progressif de la sécrétion d’insuline par ces mêmes cellules bêta dans un contexte d’insulino-résistance. Il existe également des diabètes spécifiques d’autres origines comme les diabètes monogéniques (ex. diabète néonatal, maturity onset diabetes of the Young – MODY), et les diabètes secondaires (maladies du pancréas exocrine…)Une récente étude suédoise publiée dans The Lancet Diabetes and Endocrinology* reclasse les différents diabètes de l’adulte en 5 formes cliniques ou phénotypes à partir de la collecte de 6 critères (anticorps anti GAD, âge au diagnostic, indice de masse corporelle, hémoglobine glyquée, résistance à l’insuline et état des cellules pancréatiques) avec l’avantage d’identifier les patients présentant un risque élevé de complications dès le diagnostic et de pouvoir guider le choix du traitement :Groupe n°1 : diabète auto-immun sévère de l’adulte (LADA) associé au variant HLA rs2854275 : 6 à 15% des cas. 
Groupe n°2 : diabète insulino-déficient sévère (SIDD), non associé au variant HLA rs2854275, mais à des complications rétiniennes plus fréquentes : 9 à 20% de cas.
Groupe n°3 : diabète insulino-résistant sévère (SIRD), associé à une obésité et au variant HLA rs10401969, ainsi qu’à des complications rénales et cardiaques plus fréquentes : 11 à 17% des cas.
Groupe n°4 : diabète léger lié à l’obésité (MOD). 18 à 23% des cas.
Groupe n°5 : diabète léger lié à l’âge (MARD). 39 à 47% des cas.
Ainsi en plus du diabète auto-immun classique à haut risque de complications, les groupes de diabète insulino-déficient sévère (SIDD) et de diabète insulino-résistant sévère (SIRD) commenceraient à développer des complications (rétinopathie et néphropathie respectivement) à un stade très précoce de la maladie et pourraient bénéficier d’un traitement approprié dès le diagnostic afin de prévenir les complications.Les complications vasculaires qui font la gravité de la maladie survenant dès le stade de prédiabète, un enjeu majeur serait également de dépister les patients à ce stade afin de prévenir le passage en diabète 2 du prédiabète. Cet état intermédiaire inclut 2 entités cliniques qui sont l’hyperglycémie modérée à jeun (glycémie entre 1.10 et 1.26 g/l) et l’intolérance au glucose (glycémie entre 1.4 et 2.0 g/l, 2h après une charge orale de 75 g de glucose). En l’absence d’intervention spécifique comme l’application de mesures hygiéno-diététiques, la majorité de ces patients risqueraient de développer un diabète.

 

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*Ahlqvist E, Storm P et al. Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. The Lancet Diabetes & Endocrinology 2018 ;6:361-369